Hypersplénisme

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L'hypersplénisme est un trouble fonctionnel de la rate caractérisé par l'augmentation pathologique de l'activité de certaines fonctions. Il s'agit généralement d'une séquestration ou destruction accrue d'éléments figurés sanguins (globules blancs, globules rouges, plaquettes) ce qui peut causer une cytopénie.

Description[modifier | modifier le code]

L'hypersplénisme produit une accumulation d'éléments figurés sanguins dans la rate ou leur destruction accrue sous l'action d'anticorps.

Il ne faut pas confondre hypersplénisme et splénomégalie (augmentation du volume de la rate). Hypersplénisme et splénomégalie peuvent survenir indépendamment[1], mais généralement l'hypersplénisme est associé à une splénomégalie (alors que la réciproque n'est pas vraie). En fait, ces deux états peuvent résulter d'une même pathologie sous-jacente, comme par ex. la cirrhose du foie.

Les anomalies de l’hémogramme liées à l’hypersplénisme peuvent être dues soit à des cytopénies de séquestration soit à une hémodilution (fausse anémie)[2]. Généralement, la neutropénie et la thrombopénie sont liées à une séquestration et l'anémie est liée à l’hémodilution[3].

Physiopathologie[modifier | modifier le code]

L'hyperfonctionnement de la rate se manifeste généralement par :

Une hypertrophie importante de la rate peut également provoquer des douleurs ou obstruer les organes voisins par compression locale.

Étiologie[modifier | modifier le code]

L'hypersplénisme peut résulter des troubles suivants :

L'hypersplénisme peut aussi être associé à :

ou encore aux sarcoïdose, lupus érythémateux disséminé, fièvre récurrente héréditaire, amylose, kystes spléniques, purpura thrombopénique immunologique, métastases, syndrome de Felty, maladie de Still

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. Wikimédecine Hypersplénisme
  2. Société Française d'Hématologie Orientation diagnostique devant une splénomégalie
  3. Hematocell.fr Pancytopénies

Voir aussi[modifier | modifier le code]

Liens internes[modifier | modifier le code]

Liens externes[modifier | modifier le code]