MKL1

MKL1
Structures disponibles
PDB	Recherche d'orthologue: PDBe RCSB
Identifiants PDB
	2KVU, 2KW9
Identifiants
Aliases	MRTFA
IDs externes	OMIM: 606078 MGI: 2384495 HomoloGene: 32487 GeneCards: MRTFA
Position du gène (Homme)
Chr.	Chromosome 22 humain
Fin	40,636,719 bp
Position du gène (Souris)
Chr.	Chromosome 15 (souris)
Fin	81,074,958 bp
Expression génétique
	Fortement exprimé dans
	monocyte; ; artère poplitée; ; cellule de la moelle osseuse; ; sang; ; stromal cell of endometrium; ; left uterine tube; ; nerf sural; ; endocol; ; artère coronaire gauche; ; thymus;
	Fortement exprimé dans
	Tubercule olfactif; ; sang; ; artère carotide interne; ; molaire; ; Subiculum; ; artère carotide externe; ; articulation du genou; ; Cortex entorhinal; ; gyrus frontal supérieur; ; noyau accumbens;
	Plus de données d'expression de référence
	; ;
	Plus de données d'expression de référence
Gene Ontology
Fonction moléculaire	transcription coactivator activity; actin monomer binding; leucine zipper domain binding; liaison protéique; actin binding;
Composant cellulaire	cytoplasme; nucléoplasme; noyau; cytosol;
Processus biologique	regulation of transcription, DNA-templated; smooth muscle cell differentiation; transcription, DNA-templated; positive regulation of transcription by RNA polymerase II; transcription by RNA polymerase II; actin cytoskeleton organization;
	Sources:Amigo / QuickGO
Orthologues
	57591
	223701
	ENSG00000196588
	ENSMUSG00000042292
	Q969V6
	Q8K4J6
	NM_001282660; NM_001282661; NM_001282662; NM_020831; NM_001318139
	NM_001082536; NM_153049
	NP_001269589; NP_001269590; NP_001269591; NP_001305068; NP_065882
	NP_001076005; NP_694629
	Wikidata
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Le MKL1 (pour « megakaryoblastic leukemia 1 »), ou MRTF-A (pour « myocardin-related transcription A ») est une protéine. Son gène, MKL1, est situé sur le chromosome 22 humain.

Rôles[modifier | modifier le code]

Il est exprimé dans les tissus fœtaux et adultes. Il interagit avec le SRF en augmentant son activité^[5].

Au niveau cardiaque, il contrôle l'activité des myofibroblastes au décours d'un infarctus du myocarde, favorisant la formation d'une fibrose^[6]. Au cours de l'étirement des cardiomyocytes, son expression augmente, favorisant la sécrétion de BNP^[7]. sous une stimulation de l'angiotensine 2, il augmente la production d'endothéline par un mécanisme épigénétique^[8], favorisant l'hypertrophie du muscle cardiaque^[9]. Il permet également l'activation de la NADPH oxydase des macrophages, toujours par épigénétique^[10].

Notes et références[modifier | modifier le code]

↑ ^{a b et c} GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000196588 - Ensembl, May 2017
↑ ^{a b et c} GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000042292 - Ensembl, May 2017
↑ « Publications PubMed pour l'Homme », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
↑ « Publications PubMed pour la Souris », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
↑ Wang DZ, Li S, Hockemeyer D et al. Potentiation of serum response factor activity by a family of myocardin-related transcription factors, Proc Natl Acad Sci U S A, 2002;99:14855–14860
↑ Small EM, Thatcher JE, Sutherland LB et al. Myocardin-related transcription factor-a controls myofibroblast activation and fibrosis in response to myocardial infarction', Circ Res, 2010;107:294–304
↑ Kuwahara K, Kinoshita H, Kuwabara Y et al. Myocardin-related transcription factor A is a common mediator of mechanical stress- and neurohumoral stimulation-induced cardiac hypertrophic signaling leading to activation of brain natriuretic peptide gene expression,,Mol Cell Biol, 2010;30:4134–4148
↑ Yang Y, Cheng X, Tian W et al. MRTF-A steers an epigenetic complex to activate endothelin-induced pro-inflammatory transcription in vascular smooth muscle cells, Nucleic Acids Res, 2014;42:10460–10472
↑ Weng X, Yu L, Liang P et al. Endothelial MRTF-A mediates angiotensin II induced cardiac hypertrophy, J Mol Cell Cardiol, 2015;80:23–33
↑ Yu L, Yang G, Zhang X et al. Megakaryocytic leukemia 1 bridges epigenetic activation of NADPH oxidase in macrophages to cardiac ischemia-reperfusion injury, Circulation, 2018;138:2820–2836

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[refGRCh38Ensembl-1] {a b et c} GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000196588 - Ensembl, May 2017

[refGRCm38Ensembl-2] {a b et c} GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000042292 - Ensembl, May 2017

[3] « Publications PubMed pour l'Homme », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine

[4] « Publications PubMed pour la Souris », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine

[Wang_2002-5] Wang DZ, Li S, Hockemeyer D et al. Potentiation of serum response factor activity by a family of myocardin-related transcription factors, Proc Natl Acad Sci U S A, 2002;99:14855–14860

[Small_2010-6] Small EM, Thatcher JE, Sutherland LB et al. Myocardin-related transcription factor-a controls myofibroblast activation and fibrosis in response to myocardial infarction', Circ Res, 2010;107:294–304

[Kuwahara_2010-7] Kuwahara K, Kinoshita H, Kuwabara Y et al. Myocardin-related transcription factor A is a common mediator of mechanical stress- and neurohumoral stimulation-induced cardiac hypertrophic signaling leading to activation of brain natriuretic peptide gene expression,,Mol Cell Biol, 2010;30:4134–4148

[Yang_2014-8] Yang Y, Cheng X, Tian W et al. MRTF-A steers an epigenetic complex to activate endothelin-induced pro-inflammatory transcription in vascular smooth muscle cells, Nucleic Acids Res, 2014;42:10460–10472

[Weng_2015-9] Weng X, Yu L, Liang P et al. Endothelial MRTF-A mediates angiotensin II induced cardiac hypertrophy, J Mol Cell Cardiol, 2015;80:23–33

[Yu_2018-10] Yu L, Yang G, Zhang X et al. Megakaryocytic leukemia 1 bridges epigenetic activation of NADPH oxidase in macrophages to cardiac ischemia-reperfusion injury, Circulation, 2018;138:2820–2836

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