Vaccin contre le cancer

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Le mécanisme du vaccin contre le cancer Une fois que les antigènes tumoraux ont migré dans l’organisme, ils sont phagocytés et traités efficacement par des cellules spécialisées présentatrices d’antigènes. Le complexe majeur d'histocompatibilité des cellules dendritiques présente des antigènes à leur surface activant les lymphocytes T spécifiques de l'antigène en se liant aux récepteurs des lymphocytes T de manière sûre et persistante. et spécifiquement en détruisant les cellules tumorales et en inhibant la croissance tumorale

Le développement de vaccins thérapeutiques contre le cancer a connu de nombreux progrès et déceptions au cours du siècle dernier. Malgré les progrès réalisés dans ce domaine, des explorations plus approfondies sont nécessaires pour améliorer l'accessibilité et l'efficacité des immunothérapies actives contre le cancer. Ceci est particulièrement important compte tenu du coût élevé et de la disponibilité limitée de ces traitements, qui limitent le nombre de personnes pouvant en bénéficier. L’objectif ultime des vaccins contre le cancer est d’amorcer les lymphocytes T cytotoxiques spécifiques de l’antigène, indispensables à une réponse immunitaire efficace contre le cancer[1]. Les études cliniques actuelles sur les vaccins contre le cancer sont difficiles et n’ont pas donné de résultats cliniques remarquables[2]. Cependant, les stratégies et technologies innovantes les progrès présentent des perspectives prometteuses pour surmonter ces défis et élargir les opportunités d’applications cliniques.

Sélection de l'antigène[modifier | modifier le code]

Les vaccins contre le cancer peuvent être à base de cellules, de protéines ou de peptides, ou de gènes (ADN/ARN)[3].

Idéalement, les antigènes tumoraux candidats pour les vaccins contre le cancer doivent présenter une expression élevée dans le tissu tumoral. Les antigènes tumoraux sont classés en antigènes partagés et personnalisés en fonction de leur fréquence d'expression[4]. Les antigènes partagés sont des antigènes « publics » contenant des mutations de points chauds par un allèle d'antigène leucocytaire humain relativement courant chez les patients[5]. Ils ciblent les antigènes associés à la tumeur et les antigènes spécifiques de la tumeur. Les antigènes associés à la tumeur sont des autoantigène exprimés dans les tissus normaux et surexprimés dans divers cancers, notamment les antigènes cancers-testis, les néoantigènes de différenciation tissulaire et les antigènes de surexpression[6],[7]. Au contraire, le antigènes spécifiques de la tumeur sont directement produits à partir de nombreuses mutations somatiques qui peuvent augmenter la probabilité de présentations d'antigènes ou par les récepteur des lymphocytes T.

L’antigène associé au mélanome (MAGE-A), sous-classe des antigènes cancers-testis, est normalement exprimé et surexprimé dans les testicules et le mélanome, respectivement, alors que les cancers du col de l’utérus et de l’oropharynx associés au virus du papillome humain ont une expression élevée des protéines E6 et E7 du virus du papillome humain à haut risque[8],[9]. Par conséquent, les antigènes associés à la tumeur partagés chez les patients atteints de cancer en font une option d’immunothérapie prête à l’emploi prometteuse. Les vaccins personnalisés contre le cancer ont récemment retenu l'attention en raison du développement de technologies modernes de séquençage génétique à haut débit et d'une compréhension plus approfondie de la production de néoantigènes. Ces antigènes spécifiques de la tumeur ne sont généralement pas codés par la lignée germinale et provoquent rarement une tolérance immunitaire, ce qui les rend idéaux comme cibles d'immunothérapie tumorale[10]. La sélection des néoantigènes immunogènes doit être effectuée à l'aide d'algorithmes de complémentarité prenant en compte plusieurs facteurs. Cependant, le temps de production des vaccins, les coûts de conception des vaccins et la génération ultérieure de pools de néoantigènes personnalisés posent des défis importants pour la mise en œuvre à grande échelle de cette technologie.

Vaccin à antigène partagé contre le cancer[modifier | modifier le code]

Les vaccins à antigènes partagés ciblent les antigènes couramment exprimés dans plusieurs types de cancer, par rapport aux vaccins anticancéreux personnalisés ciblant des mutations spécifiques dans la tumeur d’un individu, ce qui en fait des immunothérapies disponibles dans le commerce et peu coûteuses.

Antigènes spécifiques de la tumeur[modifier | modifier le code]

Des vaccins à antigènes partagés peuvent être développés en utilisant ces deux approches[10]. Une stratégie courante consiste à utiliser des antigènes associés à la tumeur fortement exprimées par les cellules cancéreuses. Un exemple illustratif est le premier vaccin autologue à cellules dendritiques approuvé, le sipuleucel-T, qui a prolongé la survie de 2 à 4 mois chez les patients atteints d'un cancer de la prostate métastatique résistant. Cette intervention thérapeutique cible la phosphatase acide prostatique[11],[12]. De plus, un vaccin à ARN messager comprenant quatre antigènes associés à la tumeur a démontré sa capacité à provoquer des réponses immunitaires robustes et durables dirigées contre ces antigènes, avec ou sans inhibiteur du point de contrôle, chez les patients atteints de mélanome non résécable[13].

Antigènes viraux[modifier | modifier le code]

Une autre approche consiste à cibler les antigènes partagés provenant d’infections virales liées à certains types de cancer. L'infection par le virus Epstein-Barr est associée à plusieurs cancers, notamment le lymphome non hodgkinien et le cancer du nasopharynx[14]. Plusieurs recherches ont démontré que l'Epstein–Barr virus nuclear antigen 1 (EBNA1), la Epstein–Barr virus latent membrane protein 1 et 2 pouvaient stimuler les cellules T spécifiques de l'antigène et induire efficacité antitumorale[15]. Avec les protéines de l'enveloppe du virus Epstein-Barr dans un vaccin thérapeutique contre le cancer du virus Epstein-Barr, l'activité anti-tumorale a été encore améliorée[16]. Bien que des vaccins pour prévenir l'infection par le papillomavirus humain soient actuellement disponibles, un vaccin thérapeutique contre celui-ci reste inexploré. La recherche a montré qu'un vaccin complexe ARN-lipides contre le papillomavirus humain de type 16 peut induire une régression complète et établir une mémoire durable des lymphocytes T dans les tumeurs positives au papillomavirus de type 16 à progression rapide[17]. Un vaccin thérapeutique à ADN, le GX-188E, plus le pembrolizumab, a induit des lymphocytes T spécifiques aux protéines virales E6 et E7 du papillomavirus avec des réponses cellulaires et activité antitumorale chez les patientes atteintes d'un cancer du col de l'utérus récurrent ou avancé[18]. Ces études indiquent que les antigènes viraux peuvent être l'option optimale de cibles antigéniques dans les cancers liés aux virus.

Vaccin à néoantigène contre le cancer[modifier | modifier le code]

Figure 2.Recherche de néoantigène

Les néoantigènes sont des auto-antigènes générés par les cellules tumorales en raison de mutations génomiques[19],[20]. La faible expression des antigènes associés à la tumeur dans les tissus normaux entraîne une « tolérance thymique centrale » au sein des lymphocytes T conduisant à une stimulation inadéquate des réponses immunitaires antitumorales des lymphocytes T[21],[22]. Les néoantigènes peuvent contourner la sélection thymus négative en raison de l'immunogénicité élevée des néoantigènes conduisant à une réponse robuste des lymphocytes T spécifiques des néoantigènes[23]. Le profilage génomique et transcriptionnel a rendu possible l'identification de néoantigènes putatifs dans les cancers qui ont une immunogénicité élevée, avec progrès dans le séquençage et la bioinformatique de nouvelle génération[23]. À ce jour, seule une minorité de néoantigènes a la capacité d’induire des réponses des lymphocytes T spécifiques aux néoantigènes, ce qui rend la sélection des néoantigènes cruciales au succès clinique.

Identification d'un néoantigène[modifier | modifier le code]

Les néoantigènes sont classés en fonction du type de mutations somatiques qui provoquent des modifications protéiques (section A de la figure 2)[24]. Les sources de néoantigènes les plus potentielles dans le cancer se trouvent sur la section B la figure 2. L’identification des néoantigènes immunogènes a considérablement bénéficié du développement de méthodes et d’outils in silico qui utilisent des données de séquençage à haut débit[25]. Des enquêtes récentes ont mené à des caractérisations approfondies de néoantigènes provenant de variantes mononucléotidiques et de petites insertions et délétions .49 Les méthodes traditionnelles de criblage de bibliothèques d’ADN complémentaires se limitent à l’identification d’antigènes variants dans des transcrits spécifiques, en particulier les transcrits riches en guanine-cytosine ou à faible expression. Cependant, le séquençage de l’exome entier et la spectrométrie de masse sont apparus comme des approches efficaces pour identifier les peptides liés à HLA et prévoir des épitopes cancéreux distinctifs afin de faciliter le développement de vaccins personnalisés[26],[27],[28]. Une fois les néoantigènes candidats identifiés, il devient crucial de vérifier leur capacité à être présenté par les complexes de classe II des cellules dendritiques folliculaires et à être reconnu efficacement par les récepteurs des lymphocytes T comme la délétion de la transcription de la Bêta-2 microglobuline[29].

Typage HLA[modifier | modifier le code]

La présentation des néoantigènes nécessite des cellules présentatrices d'antigènes spécialisées avec des molécules CMH I ou II. Compte tenu du polymorphisme étendu des allèles HLA humains, comprenant plus de 24 000 complexes de gènes HLA distincts, un typage HLA précis est impératif pour prédire avec précision les néoantigènes[30]. L’administration réussie de néoantigènes constitue la première étape dans la génération de cellules T spécifiques d’une tumeur, faisant de la suppression ou de l’expression réduite des loci du gène HLA un mécanisme essentiel pour échapper à l’immunothérapie[31]. Ainsi la réduction de l'expression du transporteur associé au traitement des antigènes a été reconnue comme un facteur entravant la présentation des antigènes tumoraux[32]. Donc, le typage HLA permet de découvrir des néoantigènes se liant aux allèles exprimés et non mutés (section C de la figure 2).

Traitement des peptides[modifier | modifier le code]

Pour fonctionner comme un antigène naturel des lymphocytes T, le peptide d’origine doit subir une série d’étapes de traitement. Ces processus sont essentiels pour préparer le peptide à être présenté par la molécule du complexe majeur d'histocompatibilité de classe II ou classe I. Le traitement naturel et la présentation des antigènes constituent un processus complexe, nécessitant un traitement précis des peptides pour permettre leur présentation efficace sur la molécule du complexe majeur d'histocompatibilité. Ainsi, même si l’on prévoit qu’un peptide présente une forte affinité de liaison avec le complexe majeur d'histocompatibilité, il peut ne pas déclencher de réponse des lymphocytes T en raison de facteurs de traitement peptidique en amont. Ces facteurs englobent la manière dont la protéine est clivée, découpée, chargée sur la molécule du complexe majeur d'histocompatibilité et transportée vers la surface cellulaire, ce qui empêche le chargement réel du peptide[33].

En raison des contraintes posées par le protéasome immunitaire, tous les peptides K-mère ne peuvent pas être générés naturellement in vivo, et seule une fraction de ces peptides peut être transloquée vers les compartiments cellulaires appropriés pour interagir avec les molécules du complexe majeur d'histocompatibilité[34]. De plus, les transporteur associés au traitement des antigènes jouent un rôle dans la translocation des fragments peptidiques du cytoplasme vers le réticulum endoplasmique, facilitant ainsi le processus de chargement de ces fragments. peptides sur les molécules du complexe majeur d'histocompatibilité[35].

Prédiction de la liaison peptide-complexe majeur d'histocompatibilité[modifier | modifier le code]

Le développement d’algorithmes spécifiquement conçus pour prédire avec précision la liaison des néoantigènes aux molécules du complexe majeur d' histocompatibilté de classe I et de classe II constitue une approche cruciale pour prévoir le potentiel d’immunogénicité des néoantigènes. Ces algorithmes font appel maintenant à l'intelligence artificielle[36]. Les chercheurs ont développé un prédicteur de spécificité pan-spécifique de stabilité complexe peptide-complexe majeur d' histocompatibilté de classe I basé sur un réseau neuronal , qui, en combinaison avec un prédicteur de liaison du complexe majeur d' histocompatibilté, peut améliorer considérablement la prédiction des épitopes antigéniques[37].

Reconnaissance par les lymphocytes T[modifier | modifier le code]

La prédiction précise et l'identification des interactions entre les récepteurs des lymphocytes T et le peptide présenté par le complexe majeur d’histocompatibilité constituent un défi informatique important dans le domaine des vaccins thérapeutiques contre le cancer. Une gamme d’outils informatiques a vu le jour pour analyser divers modèles de récepteurs des lymphocytes T et prévoir les interactions spécifiques entre les peptides et les récepteurs des lymphocytes T[38],[39],[40]. L’identification et la sélection précises de candidats néoantigènes immunogènes, guidées par les connaissances biologiques et assistées par des algorithmes informatiques, constituent la pierre angulaire du succès clinique des vaccins personnalisés contre les tumeurs. De nombreux groupes ont développé des algorithmes exclusifs et uniques pour sélectionner des épitopes immunogènes qui pourraient contribuer à la prochaine génération d’immunothérapies anticancéreuses et de vaccins personnalisés contre le cancer[41],[42],[43].

Production du vaccin et les premiers résultats[modifier | modifier le code]

Les différentes étapes depuis la préparation du vaccin néoantigène contre le cancer jusqu'à son application

Les vaccins néoantigènes sont prometteurs pour stimuler les cellules T cytotoxiques afin de développer des réponses antitumorales efficaces. En 2014-2015, plusieurs équipes ont successivement identifié des néoantigènes et ont traité efficacement des patients atteints de cholangiocarcinome métastatique et de mélanome avancé, établissant ainsi un cadre fondamental pour le développement d’une immunothérapie personnalisée contre le cancer[44],[45],[46]. L'application chez l'homme d'un vaccin néo-antigène à base d'ARNm a efficacement inhibé la récidive du mélanome, entraînant une survie sans progression importante[47]. De même, une première étude sur un vaccin personnalisé contre le cancer ciblant 20 néo-épitopes a montré que l'immunisation induisait des lymphocytes T polyfonctionnels spécifiques de l'antigène chez les patients atteints de mélanome à haut risque[48]. Par la suite, plusieurs études récentes ont démontré leur immunogénicité avec des résultats cliniques favorables, notamment avec l'aide d'inhibiteurs des points de contrôle , un vaccin anticancéreux à peptides longs comprenant jusqu'à 20 néoantigènes combiné au nivolumab, a induit les cellules T cytotoxiques spécifiques des néoantigènes chez les patients atteints de mélanome ou de cancer de la vessie. Ces cellules T activées étaient responsables du déclenchement de la destruction des cellules tumorales[49]. Récemment, un vaccin expérimental personnalisé contre le cancer à ARNm réduisait de manière significative le risque de récidive du mélanome ou de décès de 44 % en association avec le pembrolizumab, et la combinaison n’augmentait pas significativement le risque de récidive du mélanome ou de décès ou d'effets secondaires graves, qui a reçu la désignation de thérapie révolutionnaire par la FDA[50]. Même si les patients subissent une rechute après la vaccination, la progression des lésions peut être contrôlée à l'aide de d'inhibiteur de point de contrôle, ce qui suggère un effet synergique entre la vaccination par néoantigène et le traitement par inhibiteur de point de contrôle.

Constituant du vaccin : les méthodes pour livrer les antigénes[modifier | modifier le code]

La délivrance précise des antigènes aux sites prévus constitue un obstacle important au développement efficace de vaccins contre le cancer. Plusieurs facteurs doivent être pris en compte lors de la sélection d’une plateforme appropriée pour les vaccins contre le cancer, notamment les composants et les méthodes d’administration. Les méthodes d’administration établies incluent les vaccins à ADN, à ARN et peptidiques, tandis que de nouvelles plates-formes sont à l’étude.

Vaccin à ADN[modifier | modifier le code]

Les vaccins à ADN contre le cancer sont attrayants en raison de leur processus de fabrication efficace. Les vaccins à ADN peuvent administrer simultanément plusieurs antigènes dans la même construction. Une approche innovante implique des vaccins à base de nanodispositifs à ADN, conçus pour assembler des peptides antigéniques et des adjuvants dans les cellules tumorales, conduisant ainsi à une réponse puissante et durable des lymphocytes T[51]. Le vaccin à ADN basé sur des plasmides peut coder pour des antigènes et d'autres cytokines immunostimulatrices, notamment le facteur stimulant les colonies de granulocytes et de macrophages et l'interleukine 2. Les récepteurs cytosoliques peuvent reconnaître les structures d’ADN double brin, permettant ainsi aux vaccins à ADN plasmidique d’activer simultanément l’immunité innée[52]. Cependant, de nombreuses limites subsistent dans l’application clinique des vaccins à ADN. L'ADN doit vaincre les barrières extracellulaires et intracellulaires pour migrer dans le noyau cellulaire, ce qui pose un défi pour le système de délivrance d'antigènes basé sur l'ADN. L'administration du gène est particulièrement difficile pour ce type de vaccin[3]. Les vaccins à ADN ont démontré une immunogénicité limitée dans les essais cliniques, malgré leur efficacité. Des efforts ont été déployés pour améliorer l’efficacité des vaccins à ADN grâce à diverses stratégies. Il s’agit notamment des avancées dans la conception de vecteurs vaccinaux à ADN, de l’incorporation d’adjuvants cytokines et de l’exploration de méthodes d’administration non mécaniques innovantes[53].

Vaccin à ARN[modifier | modifier le code]

Comparé au risque d'intégration dans le génome de l'hôte dans les vaccins à ADN, l'ARNm est produit par transcription in vitro et peut être directement traduit en protéine une fois entré dans le cytoplasme, offrant ainsi une méthode d'administration bien tolérée sans risque d'intégration du génome[54].L'ARNm est également exprimé de manière transitoire dans les cellules, ce qui permet des inoculations répétées[55].De plus, les unités codées par l'ARNm sont flexibles et polyvalentes, ce qui permet de coder des antigènes tumoraux et des molécules immunomodulatrices. Cette flexibilité est précieuse pour induire efficacement l’immunité adaptative et innée.

Les obstacles techniques aux vaccins à ARN sont centrés sur leur conception moléculaire et leur efficacité d’administration in vivo. La modification de l'ARN et la conception des séquences de ses régions régulatrices et codantes jouent un rôle crucial dans la détermination de la stabilité et de l'efficacité de la traduction de l'ARN. L'efficacité de la traduction de l'antigène peut être améliorée en utilisant des codons préférés par les cellules somatiques pour limiter la teneur en guanine-cytosine des séquences d'ARN et en calculant et en sélectionnant des séquences d'ARN avec des indices d'adaptation de codons élevés. La stabilité de l'ARN est améliorée en optimisant la structure secondaire des ARN et en calculant et en sélectionnant des séquences d'ARN avec des énergies libres minimales élevées[56],[57],[58]. L'ARN est une biomolécule chargée négativement qui pénètre dans la cellule à travers la membrane cellulaire chargée négativement pour obtenir des effets thérapeutiques. . Par conséquent, pour réduire la dégradation extracellulaire de l'ARN nu par les enzymes d'ARN, plusieurs systèmes de délivrance d'ARN ont été conçus pour allonger le temps de circulation de l'ARN in vivo, améliorer l'efficacité de la traduction et augmenter l'absorption des antigènes par les cellules présentatrices d'antigène[59]. Les liposomes cationiques chargés positivement se lient aux liposomes chargés négativement. L'ARN contribue à l'endocytose des cellules présentatrices d'antigène. La protamine est un peptide naturel polycationique doté d'une charge positive qui peut se lier à l'ARNm pour former des complexes et maintenir la stabilité de l'ARN[60].

Article détaillé : Vaccin à ARN.

Vaccin à peptides[modifier | modifier le code]

Les vaccins anticancéreux à base de peptides pourraient offrir de nombreux avantages, notamment une spécificité et une sécurité élevées, une insensibilité à la contamination par des agents pathogènes et un faible risque d’auto-immunité. Les vaccins contenant 8 à 12 acides aminés dérivés d'antigènes tumoraux comprennent de courts peptides, de préférence endocytosés, se liant au complexe majeur d'histocompatibilité de classe I traités et présentés par des cellules présentatrices professionnelles pour stimuler les cellules T spécifiques du peptide[61]. Les vaccins à peptides longs synthétiques contiennent généralement 25 à 35 acides aminés, englobant fréquemment plusieurs épitopes ou des portions plus importantes de la protéine cible[62]. Par conséquent, les vaccins à peptides longs contenant plusieurs épitopes peuvent provoquer des réponses immunitaires plus larges et plus diversifiées en utilisant des séquences peptidiques plus longues. Cette réponse plus large peut améliorer l’efficacité du vaccin en ciblant une gamme plus large d’antigènes ou de souches[63]. L’utilisation de peptides longs plutôt que de peptides courts peut améliorer encore davantage la stabilité des peptides et l’efficacité de l’administration des antigènes[64]. Les vaccins à peptides longs présentent des inconvénients tels qu’une complexité accrue. préparation, potentiel de restriction pour les CMH et dégradation rapide.

Vaccin à cellules immunitaires[modifier | modifier le code]

Le vaccin à base cellulaire est un vaccin anticancéreux qui utilise les propres cellules immunitaires du patient. Les cellules dendritiques sont exploitées à la fois pour les antigènes solubles et les états exogènes particulaires dans divers formats, englobant l'ADN, l'ARN, les protéines, les peptides ou les lysats tumoraux. Pour augmenter l'antigénicité des vaccins, divers supports tels que des émulsions, des liposomes et des supports particulaires polymères sont utilisés[65].129 Cette absorption est facilitée par des techniques telles que l'électroporation ou la transduction par un lentivirus[66],[67],[68],[69],[70]. Outre la fonction conventionnelle des présentatrices d'antigène , les cellules dendritiques isolées sont des cellules donneuses d'antigène, transférant aux cellules présentatrices d'antigène endogènes à présentation croisée avec plusieurs couches de co-stimulation et peuvent sécréter des cytokines clés[71].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. ↑ MacLean C. Sellars, Catherine J. Wu et Edward F. Fritsch, « Cancer vaccines: Building a bridge over troubled waters », Cell, vol. 185, no 15,‎ , p. 2770–2788 (ISSN 0092-8674, PMID 35835100, PMCID PMC9555301, DOI 10.1016/j.cell.2022.06.035, lire en ligne, consulté le )
  2. ↑ (en) Matthew J. Lin, Judit Svensson-Arvelund, Gabrielle S. Lubitz et Aurélien Marabelle, « Cancer vaccines: the next immunotherapy frontier », Nature Cancer, vol. 3, no 8,‎ , p. 911–926 (ISSN 2662-1347, DOI 10.1038/s43018-022-00418-6, lire en ligne, consulté le )
  3. ↑ a et b Lollini PL, Cavallo F, Nanni P, Quaglino E, « The Promise of Preventive Cancer Vaccines », Vaccines, vol. 3, no 2,‎ , p. 467–489 (PMID 26343198, PMCID 4494347, DOI 10.3390/vaccines3020467 Accès libre)
  4. ↑ Vid Leko et Steven A. Rosenberg, « Identifying and Targeting Human Tumor Antigens for T Cell-Based Immunotherapy of Solid Tumors », Cancer Cell, vol. 38, no 4,‎ , p. 454–472 (ISSN 1535-6108, PMID 32822573, PMCID PMC7737225, DOI 10.1016/j.ccell.2020.07.013, lire en ligne, consulté le )
  5. ↑ (en) Jessica Jou, Kevin J. Harrington, Mai-Britt Zocca et Eva Ehrnrooth, « The Changing Landscape of Therapeutic Cancer Vaccines—Novel Platforms and Neoantigen Identification », Clinical Cancer Research, vol. 27, no 3,‎ , p. 689–703 (ISSN 1078-0432 et 1557-3265, DOI 10.1158/1078-0432.CCR-20-0245, lire en ligne, consulté le )
  6. ↑ Emanuela Romano, Olivier Michielin, Verena Voelter et Julien Laurent, « MART-1 peptide vaccination plus IMP321 (LAG-3Ig fusion protein) in patients receiving autologous PBMCs after lymphodepletion: results of a Phase I trial », Journal of Translational Medicine, vol. 12, no 1,‎ , p. 97 (ISSN 1479-5876, PMID 24726012, PMCID PMC4021605, DOI 10.1186/1479-5876-12-97, lire en ligne, consulté le )
  7. ↑ (en) Mary L. (Nora) Disis, Katherine A. Guthrie, Ying Liu et Andrew L. Coveler, « Safety and Outcomes of a Plasmid DNA Vaccine Encoding the ERBB2 Intracellular Domain in Patients With Advanced-Stage ERBB2-Positive Breast Cancer: A Phase 1 Nonrandomized Clinical Trial », JAMA Oncology, vol. 9, no 1,‎ , p. 71 (ISSN 2374-2437, PMID 36326756, PMCID PMC9634596, DOI 10.1001/jamaoncol.2022.5143, lire en ligne, consulté le )
  8. ↑ Erik Schooten, Alessia Di Maggio, Paul M.P. van Bergen en Henegouwen et Marta M. Kijanka, « MAGE-A antigens as targets for cancer immunotherapy », Cancer Treatment Reviews, vol. 67,‎ , p. 54–62 (ISSN 0305-7372, DOI 10.1016/j.ctrv.2018.04.009, lire en ligne, consulté le )
  9. ↑ (en) Tara A. Berman et John T. Schiller, « Human papillomavirus in cervical cancer and oropharyngeal cancer: One cause, two diseases », Cancer, vol. 123, no 12,‎ , p. 2219–2229 (ISSN 0008-543X et 1097-0142, DOI 10.1002/cncr.30588, lire en ligne, consulté le )
  10. ↑ a et b Miao Peng, Yongzhen Mo, Yian Wang et Pan Wu, « Neoantigen vaccine: an emerging tumor immunotherapy », Molecular Cancer, vol. 18, no 1,‎ , p. 128 (ISSN 1476-4598, PMID 31443694, PMCID PMC6708248, DOI 10.1186/s12943-019-1055-6, lire en ligne, consulté le )
  11. ↑ (en) Philip W. Kantoff, Celestia S. Higano, Neal D. Shore et E. Roy Berger, « Sipuleucel-T Immunotherapy for Castration-Resistant Prostate Cancer », New England Journal of Medicine, vol. 363, no 5,‎ , p. 411–422 (ISSN 0028-4793 et 1533-4406, DOI 10.1056/NEJMoa1001294, lire en ligne, consulté le )
  12. ↑ (en) Ellen Wargowski, Laura E. Johnson, Jens C. Eickhoff et Lauren Delmastro, « Prime-boost vaccination targeting prostatic acid phosphatase (PAP) in patients with metastatic castration-resistant prostate cancer (mCRPC) using Sipuleucel-T and a DNA vaccine », Journal for ImmunoTherapy of Cancer, vol. 6, no 1,‎ , p. 21 (ISSN 2051-1426, PMID 29534736, PMCID PMC5850960, DOI 10.1186/s40425-018-0333-y, lire en ligne, consulté le )
  13. ↑ (en) Ugur Sahin, Petra Oehm, Evelyna Derhovanessian et Robert A. Jabulowsky, « An RNA vaccine drives immunity in checkpoint-inhibitor-treated melanoma », Nature, vol. 585, no 7823,‎ , p. 107–112 (ISSN 1476-4687, DOI 10.1038/s41586-020-2537-9, lire en ligne, consulté le )
  14. ↑ Xinle Cui et Clifford M. Snapper, « Epstein Barr Virus: Development of Vaccines and Immune Cell Therapy for EBV-Associated Diseases », Frontiers in Immunology, vol. 12,‎ (ISSN 1664-3224, PMID 34691042, PMCID PMC8532523, DOI 10.3389/fimmu.2021.734471, lire en ligne, consulté le )
  15. ↑ Wei Bu, M. Gordon Joyce, Hanh Nguyen et Dalton V. Banh, « Immunization with Components of the Viral Fusion Apparatus Elicits Antibodies That Neutralize Epstein-Barr Virus in B Cells and Epithelial Cells », Immunity, vol. 50, no 5,‎ , p. 1305–1316.e6 (ISSN 1074-7613, PMID 30979688, PMCID PMC6660903, DOI 10.1016/j.immuni.2019.03.010, lire en ligne, consulté le )
  16. ↑ (en) Graham S. Taylor, Hui Jia, Kevin Harrington et Lip Wai Lee, « A Recombinant Modified Vaccinia Ankara Vaccine Encoding Epstein–Barr Virus (EBV) Target Antigens: A Phase I Trial in UK Patients with EBV-Positive Cancer », Clinical Cancer Research, vol. 20, no 19,‎ , p. 5009–5022 (ISSN 1078-0432 et 1557-3265, PMID 25124688, PMCID PMC4340506, DOI 10.1158/1078-0432.CCR-14-1122-T, lire en ligne, consulté le )
  17. ↑ (en) Christian Grunwitz, Nadja Salomon, Fulvia Vascotto et Abderaouf Selmi, « HPV16 RNA-LPX vaccine mediates complete regression of aggressively growing HPV-positive mouse tumors and establishes protective T cell memory », OncoImmunology, vol. 8, no 9,‎ , e1629259 (ISSN 2162-402X, PMID 31428528, PMCID PMC6685602, DOI 10.1080/2162402X.2019.1629259, lire en ligne, consulté le )
  18. ↑ Jin Won Youn, Soo-Young Hur, Jung Won Woo et Yong-Man Kim, « Pembrolizumab plus GX-188E therapeutic DNA vaccine in patients with HPV-16-positive or HPV-18-positive advanced cervical cancer: interim results of a single-arm, phase 2 trial », The Lancet Oncology, vol. 21, no 12,‎ , p. 1653–1660 (ISSN 1470-2045, DOI 10.1016/s1470-2045(20)30486-1, lire en ligne, consulté le )
  19. ↑ Chi Zhou, Zhiting Wei, Liye Zhang et Zhaoyi Yang, « Systematically Characterizing A-to-I RNA Editing Neoantigens in Cancer », Frontiers in Oncology, vol. 10,‎ (ISSN 2234-943X, PMID 33363023, PMCID PMC7758481, DOI 10.3389/fonc.2020.593989, lire en ligne, consulté le )
  20. ↑ Yue Wang, Tao Shi, Xueru Song et Baorui Liu, « Gene fusion neoantigens: Emerging targets for cancer immunotherapy », Cancer Letters, vol. 506,‎ , p. 45–54 (ISSN 0304-3835, DOI 10.1016/j.canlet.2021.02.023, lire en ligne, consulté le )
  21. ↑ (en) Jessica N. Lancaster, Damaris E. Keatinge‐Clay, Jayashree Srinivasan et Yu Li, « Central tolerance is impaired in the middle‐aged thymic environment », Aging Cell, vol. 21, no 6,‎ (ISSN 1474-9718 et 1474-9726, PMID 35561351, PMCID PMC9197411, DOI 10.1111/acel.13624, lire en ligne, consulté le )
  22. ↑ (en) Patrick A. Ott, Zhuting Hu, Derin B. Keskin et Sachet A. Shukla, « An immunogenic personal neoantigen vaccine for patients with melanoma », Nature, vol. 547, no 7662,‎ , p. 217–221 (ISSN 1476-4687, PMID 28678778, PMCID PMC5577644, DOI 10.1038/nature22991, lire en ligne, consulté le )
  23. ↑ a et b (en) Na Xie, Guobo Shen, Wei Gao et Zhao Huang, « Neoantigens: promising targets for cancer therapy », Signal Transduction and Targeted Therapy, vol. 8, no 1,‎ , p. 1–38 (ISSN 2059-3635, PMID 36604431, PMCID PMC9816309, DOI 10.1038/s41392-022-01270-x, lire en ligne, consulté le )
  24. ↑ (en) Franziska Lang, Barbara Schrörs, Martin Löwer et Özlem Türeci, « Identification of neoantigens for individualized therapeutic cancer vaccines », Nature Reviews Drug Discovery, vol. 21, no 4,‎ , p. 261–282 (ISSN 1474-1784, PMID 35105974, PMCID PMC7612664, DOI 10.1038/s41573-021-00387-y, lire en ligne, consulté le )
  25. ↑ Chi Zhou, Chenyu Zhu et Qi Liu, « Toward in silico Identification of Tumor Neoantigens in Immunotherapy », Trends in Molecular Medicine, vol. 25, no 11,‎ , p. 980–992 (ISSN 1471-4914, DOI 10.1016/j.molmed.2019.08.001, lire en ligne, consulté le )
  26. ↑ (en) Mahesh Yadav, Suchit Jhunjhunwala, Qui T. Phung et Patrick Lupardus, « Predicting immunogenic tumour mutations by combining mass spectrometry and exome sequencing », Nature, vol. 515, no 7528,‎ , p. 572–576 (ISSN 1476-4687, DOI 10.1038/nature14001, lire en ligne, consulté le )
  27. ↑ Jennifer G. Abelin, Dewi Harjanto, Matthew Malloy et Prerna Suri, « Defining HLA-II Ligand Processing and Binding Rules with Mass Spectrometry Enhances Cancer Epitope Prediction », Immunity, vol. 51, no 4,‎ , p. 766–779.e17 (ISSN 1074-7613, DOI 10.1016/j.immuni.2019.08.012, lire en ligne, consulté le )
  28. ↑ (en) Brendan Bulik-Sullivan, Jennifer Busby, Christine D. Palmer et Matthew J. Davis, « Deep learning using tumor HLA peptide mass spectrometry datasets improves neoantigen identification », Nature Biotechnology, vol. 37, no 1,‎ , p. 55–63 (ISSN 1546-1696, DOI 10.1038/nbt.4313, lire en ligne, consulté le )
  29. ↑ (en) Ugur Sahin, Evelyna Derhovanessian, Matthias Miller et Björn-Philipp Kloke, « Personalized RNA mutanome vaccines mobilize poly-specific therapeutic immunity against cancer », Nature, vol. 547, no 7662,‎ , p. 222–226 (ISSN 1476-4687, DOI 10.1038/nature23003, lire en ligne, consulté le )
  30. ↑ James Robinson, Jason A. Halliwell, James D. Hayhurst, Paul Flicek, Peter Parham, Steven G. E. Marsh, The IPD and IMGT/HLA database: allele variant databases, Nucleic Acids Research, Volume 43, Issue D1, 28 January 2015, Pages D423–D431, https://doi.org/10.1093/nar/gku1161
  31. ↑ (en) Jesse M. Zaretsky, Angel Garcia-Diaz, Daniel S. Shin et Helena Escuin-Ordinas, « Mutations Associated with Acquired Resistance to PD-1 Blockade in Melanoma », New England Journal of Medicine, vol. 375, no 9,‎ , p. 819–829 (ISSN 0028-4793 et 1533-4406, PMID 27433843, PMCID PMC5007206, DOI 10.1056/NEJMoa1604958, lire en ligne, consulté le )
  32. ↑ (en) P. Leone, E.-C. Shin, F. Perosa et A. Vacca, « MHC Class I Antigen Processing and Presenting Machinery: Organization, Function, and Defects in Tumor Cells », JNCI Journal of the National Cancer Institute, vol. 105, no 16,‎ , p. 1172–1187 (ISSN 0027-8874 et 1460-2105, DOI 10.1093/jnci/djt184, lire en ligne, consulté le )
  33. ↑ (en) Paul F. Robbins, Yong-Chen Lu, Mona El-Gamil et Yong F. Li, « Mining exomic sequencing data to identify mutated antigens recognized by adoptively transferred tumor-reactive T cells », Nature Medicine, vol. 19, no 6,‎ , p. 747–752 (ISSN 1546-170X, PMID 23644516, PMCID PMC3757932, DOI 10.1038/nm.3161, lire en ligne, consulté le )
  34. ↑ (en) Maxwell Y. Lee, Jun W. Jeon, Cem Sievers et Clint T. Allen, « Antigen processing and presentation in cancer immunotherapy », Journal for ImmunoTherapy of Cancer, vol. 8, no 2,‎ , e001111 (ISSN 2051-1426, PMID 32859742, PMCID PMC7454179, DOI 10.1136/jitc-2020-001111, lire en ligne, consulté le )
  35. ↑ Tze Hau Lam, Hiroshi Mamitsuka, Ee Chee Ren et Joo Chuan Tong, « TAP Hunter: a SVM-based system for predicting TAP ligands using local description of amino acid sequence », Immunome Research, vol. 6, no 1,‎ , S6 (ISSN 1745-7580, PMID 20875157, PMCID PMC2946784, DOI 10.1186/1745-7580-6-S1-S6, lire en ligne, consulté le )
  36. ↑ Ronghui You, Wei Qu, Hiroshi Mamitsuka, Shanfeng Zhu, DeepMHCII: a novel binding core-aware deep interaction model for accurate MHC-II peptide binding affinity prediction, Bioinformatics, Volume 38, Issue Supplement_1, July 2022, Pages i220–i228, https://doi.org/10.1093/bioinformatics/btac225
  37. ↑ (en) Michael Rasmussen, Emilio Fenoy, Mikkel Harndahl et Anne Bregnballe Kristensen, « Pan-Specific Prediction of Peptide–MHC Class I Complex Stability, a Correlate of T Cell Immunogenicity », The Journal of Immunology, vol. 197, no 4,‎ , p. 1517–1524 (ISSN 0022-1767 et 1550-6606, PMID 27402703, PMCID PMC4976001, DOI 10.4049/jimmunol.1600582, lire en ligne, consulté le )
  38. ↑ (en) Jacob Glanville, Huang Huang, Allison Nau et Olivia Hatton, « Identifying specificity groups in the T cell receptor repertoire », Nature, vol. 547, no 7661,‎ , p. 94–98 (ISSN 1476-4687, PMID 28636589, PMCID PMC5794212, DOI 10.1038/nature22976, lire en ligne, consulté le )
  39. ↑ (en) John-William Sidhom, H. Benjamin Larman, Drew M. Pardoll et Alexander S. Baras, « DeepTCR is a deep learning framework for revealing sequence concepts within T-cell repertoires », Nature Communications, vol. 12, no 1,‎ , p. 1605 (ISSN 2041-1723, PMID 33707415, PMCID PMC7952906, DOI 10.1038/s41467-021-21879-w, lire en ligne, consulté le )
  40. ↑ William D. Chronister, Austin Crinklaw, Swapnil Mahajan et Randi Vita, « TCRMatch: Predicting T-Cell Receptor Specificity Based on Sequence Similarity to Previously Characterized Receptors », Frontiers in Immunology, vol. 12,‎ (ISSN 1664-3224, PMID 33777034, PMCID PMC7991084, DOI 10.3389/fimmu.2021.640725, lire en ligne, consulté le )
  41. ↑ Timothy J. O’Donnell, Alex Rubinsteyn et Uri Laserson, « MHCflurry 2.0: Improved Pan-Allele Prediction of MHC Class I-Presented Peptides by Incorporating Antigen Processing », Cell Systems, vol. 11, no 1,‎ , p. 42–48.e7 (ISSN 2405-4712, DOI 10.1016/j.cels.2020.06.010, lire en ligne, consulté le )
  42. ↑ Zhan Zhou, Jingcheng Wu, Jianan Ren et Wenfan Chen, « TSNAD v2.0: A one-stop software solution for tumor-specific neoantigen detection », Computational and Structural Biotechnology Journal, vol. 19,‎ , p. 4510–4516 (ISSN 2001-0370, PMID 34471496, PMCID PMC8385119, DOI 10.1016/j.csbj.2021.08.016, lire en ligne, consulté le )
  43. ↑ (en) Jasreet Hundal, Susanna Kiwala, Joshua McMichael et Christopher A. Miller, « pVACtools: A Computational Toolkit to Identify and Visualize Cancer Neoantigens », Cancer Immunology Research, vol. 8, no 3,‎ , p. 409–420 (ISSN 2326-6066 et 2326-6074, PMID 31907209, PMCID PMC7056579, DOI 10.1158/2326-6066.CIR-19-0401, lire en ligne, consulté le )
  44. ↑ (en) Alena Gros, Paul F. Robbins, Xin Yao et Yong F. Li, « PD-1 identifies the patient-specific CD8+ tumor-reactive repertoire infiltrating human tumors », The Journal of Clinical Investigation, vol. 124, no 5,‎ , p. 2246–2259 (ISSN 0021-9738, PMID 24667641, PMCID PMC4001555, DOI 10.1172/JCI73639, lire en ligne, consulté le )
  45. ↑ (en) Matthew M. Gubin, Maxim N. Artyomov, Elaine R. Mardis et Robert D. Schreiber, « Tumor neoantigens: building a framework for personalized cancer immunotherapy », The Journal of Clinical Investigation, vol. 125, no 9,‎ , p. 3413–3421 (ISSN 0021-9738, PMID 26258412, PMCID PMC4588307, DOI 10.1172/JCI80008, lire en ligne, consulté le )
  46. ↑ (en) Sebastian Kreiter, Mathias Vormehr, Niels van de Roemer et Mustafa Diken, « Mutant MHC class II epitopes drive therapeutic immune responses to cancer », Nature, vol. 520, no 7549,‎ , p. 692–696 (ISSN 1476-4687, PMID 25901682, PMCID PMC4838069, DOI 10.1038/nature14426, lire en ligne, consulté le )
  47. ↑ (en) Ugur Sahin, Evelyna Derhovanessian, Matthias Miller et Björn-Philipp Kloke, « Personalized RNA mutanome vaccines mobilize poly-specific therapeutic immunity against cancer », Nature, vol. 547, no 7662,‎ , p. 222–226 (ISSN 1476-4687, DOI 10.1038/nature23003, lire en ligne, consulté le )
  48. ↑ (en) Patrick A. Ott, Zhuting Hu, Derin B. Keskin et Sachet A. Shukla, « An immunogenic personal neoantigen vaccine for patients with melanoma », Nature, vol. 547, no 7662,‎ , p. 217–221 (ISSN 1476-4687, PMID 28678778, PMCID PMC5577644, DOI 10.1038/nature22991, lire en ligne, consulté le )
  49. ↑ Ott, P. A. et al. A Phase Ib Trial of Personalized Neoantigen Therapy Plus Anti-PD-1 in Patients with Advanced Melanoma, Non-small. Cell Lung Cancer, or Bladder Cancer. Cell 183, 347–362.e324 (2020).
  50. ↑ Moderna and Merck Announce mRNA-4157/V940, an Investigational Personalized mRNA Cancer Vaccine, in Combination With KEYTRUDA(R) (pembrolizumab), was Granted Breakthrough Therapy Designation by the FDA for Adjuvant Treatment of Patients With High-Risk Melanoma Following CompleteResection. https://investors.modernatx.com/news/news-details/2023/Moderna-and-Merck-Announce-mRNA-4157V940-an-Investigational-Personalized-mRNA-Cancer-Vaccine-in-Combination-With-KEYTRUDAR-pembrolizumab-was-Granted-Breakthrough-Therapy-Designation-by-the-FDA-for-Adjuvant-Treatment-of-Patients-With-High-Risk-Melanom/default.aspx
  51. ↑ (en) Shaoli Liu, Qiao Jiang, Xiao Zhao et Ruifang Zhao, « A DNA nanodevice-based vaccine for cancer immunotherapy », Nature Materials, vol. 20, no 3,‎ , p. 421–430 (ISSN 1476-4660, DOI 10.1038/s41563-020-0793-6, lire en ligne, consulté le )
  52. ↑ (en) Daisuke Ori, Motoya Murase et Taro Kawai, « Cytosolic nucleic acid sensors and innate immune regulation », International Reviews of Immunology, vol. 36, no 2,‎ , p. 74–88 (ISSN 0883-0185 et 1563-5244, DOI 10.1080/08830185.2017.1298749, lire en ligne, consulté le )
  53. ↑ (en) John J. Suschak, James A. Williams et Connie S. Schmaljohn, « Advancements in DNA vaccine vectors, non-mechanical delivery methods, and molecular adjuvants to increase immunogenicity », Human Vaccines & Immunotherapeutics, vol. 13, no 12,‎ , p. 2837–2848 (ISSN 2164-5515 et 2164-554X, PMID 28604157, PMCID PMC5718814, DOI 10.1080/21645515.2017.1330236, lire en ligne, consulté le )
  54. ↑ Qing He, Hua Gao, Dejiang Tan et Heng Zhang, « mRNA cancer vaccines: Advances, trends and challenges », Acta Pharmaceutica Sinica B, vol. 12, no 7,‎ , p. 2969–2989 (ISSN 2211-3835, PMID 35345451, PMCID PMC8942458, DOI 10.1016/j.apsb.2022.03.011, lire en ligne, consulté le )
  55. ↑ (en) Norbert Pardi, Michael J. Hogan, Frederick W. Porter et Drew Weissman, « mRNA vaccines — a new era in vaccinology », Nature Reviews Drug Discovery, vol. 17, no 4,‎ , p. 261–279 (ISSN 1474-1784, PMID 29326426, PMCID PMC5906799, DOI 10.1038/nrd.2017.243, lire en ligne, consulté le )
  56. ↑ Haoran Gong, Jianguo Wen, Ruihan Luo et Yuzhou Feng, « Integrated mRNA sequence optimization using deep learning », Briefings in Bioinformatics, vol. 24, no 1,‎ (ISSN 1467-5463 et 1477-4054, PMID 36642413, PMCID PMC9851294, DOI 10.1093/bib/bbad001, lire en ligne, consulté le )
  57. ↑ (en) He Zhang, Liang Zhang, Ang Lin et Congcong Xu, « Algorithm for optimized mRNA design improves stability and immunogenicity », Nature, vol. 621, no 7978,‎ , p. 396–403 (ISSN 1476-4687, PMID 37130545, PMCID PMC10499610, DOI 10.1038/s41586-023-06127-z, lire en ligne, consulté le )
  58. ↑ Daan J.A. Crommelin, Thomas J. Anchordoquy, David B. Volkin et Wim Jiskoot, « Addressing the Cold Reality of mRNA Vaccine Stability », Journal of Pharmaceutical Sciences, vol. 110, no 3,‎ , p. 997–1001 (ISSN 0022-3549, PMID 33321139, PMCID PMC7834447, DOI 10.1016/j.xphs.2020.12.006, lire en ligne, consulté le )
  59. ↑ (en) Xucheng Hou, Tal Zaks, Robert Langer et Yizhou Dong, « Lipid nanoparticles for mRNA delivery », Nature Reviews Materials, vol. 6, no 12,‎ , p. 1078–1094 (ISSN 2058-8437, PMID 34394960, PMCID PMC8353930, DOI 10.1038/s41578-021-00358-0, lire en ligne, consulté le )
  60. ↑ (en) Natalia Teresa Jarzebska, Mark Mellett, Julia Frei et Thomas M. Kündig, « Protamine-Based Strategies for RNA Transfection », Pharmaceutics, vol. 13, no 6,‎ , p. 877 (ISSN 1999-4923, PMID 34198550, PMCID PMC8231816, DOI 10.3390/pharmaceutics13060877, lire en ligne, consulté le )
  61. ↑ (en) Sander Zwaveling, Sandra C. Ferreira Mota, Jan Nouta et Mark Johnson, « Established Human Papillomavirus Type 16-Expressing Tumors Are Effectively Eradicated Following Vaccination with Long Peptides », The Journal of Immunology, vol. 169, no 1,‎ , p. 350–358 (ISSN 0022-1767 et 1550-6606, DOI 10.4049/jimmunol.169.1.350, lire en ligne, consulté le )
  62. ↑ (en) Cornelis J. M. Melief et Sjoerd H. van der Burg, « Immunotherapy of established (pre)malignant disease by synthetic long peptide vaccines », Nature Reviews Cancer, vol. 8, no 5,‎ , p. 351–360 (ISSN 1474-1768, DOI 10.1038/nrc2373, lire en ligne, consulté le )
  63. ↑ (en) Xiaotong Chen, Ju Yang, Lifeng Wang et Baorui Liu, « Personalized neoantigen vaccination with synthetic long peptides: recent advances and future perspectives », Theranostics, vol. 10, no 13,‎ , p. 6011–6023 (ISSN 1838-7640, PMID 32483434, PMCID PMC7255011, DOI 10.7150/thno.38742, lire en ligne, consulté le )
  64. ↑ Navid Sobhani, Bruna Scaggiante, Rachel Morris et Dafei Chai, « Therapeutic cancer vaccines: From biological mechanisms and engineering to ongoing clinical trials », Cancer Treatment Reviews, vol. 109,‎ , p. 102429 (ISSN 0305-7372, PMID 35759856, PMCID PMC9217071, DOI 10.1016/j.ctrv.2022.102429, lire en ligne, consulté le )
  65. ↑ Sajad Najafi et Keywan Mortezaee, « Advances in dendritic cell vaccination therapy of cancer », Biomedicine & Pharmacotherapy, vol. 164,‎ , p. 114954 (ISSN 0753-3322, DOI 10.1016/j.biopha.2023.114954, lire en ligne, consulté le )
  66. ↑ (en) Derin B. Keskin, Annabelle J. Anandappa, Jing Sun et Itay Tirosh, « Neoantigen vaccine generates intratumoral T cell responses in phase Ib glioblastoma trial », Nature, vol. 565, no 7738,‎ , p. 234–239 (ISSN 1476-4687, PMID 30568305, PMCID PMC6546179, DOI 10.1038/s41586-018-0792-9, lire en ligne, consulté le )
  67. ↑ (en) J. C. Steele, A. Rao, J. R. Marsden et C. J. Armstrong, « Phase I/II trial of a dendritic cell vaccine transfected with DNA encoding melan A and gp100 for patients with metastatic melanoma », Gene Therapy, vol. 18, no 6,‎ , p. 584–593 (ISSN 1476-5462, DOI 10.1038/gt.2011.1, lire en ligne, consulté le )
  68. ↑ (en) Duane A. Mitchell, Kristen A. Batich, Michael D. Gunn et Min-Nung Huang, « Tetanus toxoid and CCL3 improve dendritic cell vaccines in mice and glioblastoma patients », Nature, vol. 519, no 7543,‎ , p. 366–369 (ISSN 1476-4687, PMID 25762141, PMCID PMC4510871, DOI 10.1038/nature14320, lire en ligne, consulté le )
  69. ↑ Ann Van Driessche, Ann L.R. Van de Velde, Griet Nijs et Tessa Braeckman, « Clinical-grade manufacturing of autologous mature mRNA-electroporated dendritic cells and safety testing in acute myeloid leukemia patients in a phase I dose-escalation clinical trial », Cytotherapy, vol. 11, no 5,‎ , p. 653–668 (ISSN 1465-3249, DOI 10.1080/14653240902960411, lire en ligne, consulté le )
  70. ↑ (en) Janos L. Tanyi, Sara Bobisse, Eran Ophir et Sandra Tuyaerts, « Personalized cancer vaccine effectively mobilizes antitumor T cell immunity in ovarian cancer », Science Translational Medicine, vol. 10, no 436,‎ (ISSN 1946-6234 et 1946-6242, DOI 10.1126/scitranslmed.aao5931, lire en ligne, consulté le )
  71. ↑ (en) Hakimeh Ebrahimi-Nik, William L. Corwin, Tatiana Shcheglova et Alok Das Mohapatra, « CD11c+ MHCIIlo GM-CSF-bone marrow-derived dendritic cells act as antigen donor cells and as antigen presenting cells in neoepitope-elicited tumor immunity against a mouse fibrosarcoma », Cancer Immunology, Immunotherapy, vol. 67, no 9,‎ , p. 1449–1459 (ISSN 1432-0851, DOI 10.1007/s00262-018-2202-4, lire en ligne, consulté le )

Article connexe[modifier | modifier le code]

v · m
Degré de malignité
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Traitement
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